Tauroursodeoxycholate?；切苋パ跄懰?TUDCA/UR906) |CAS 14605-22-2

Tauroursodeoxycholate (Tauroursodeoxycholic acid, TUDCA, UR 906, UR906)，又名?；切苋パ跄懰幔切苋パ跄懰岬呐；撬崤悸?lián)產(chǎn)物，是一種內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激抑制劑，線粒體穩(wěn)定劑和抗凋亡劑。Tauroursodeoxycholate?；切苋パ跄懰嶙鳛榧?xì)胞保護(hù)劑可改善肝臟功能，并可以預(yù)防肝細(xì)胞癌減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細(xì)胞凋亡，能顯著降低凋亡分子的表達(dá)，如Caspase-3和Caspase-12，也抑制ERK。在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激條件下，TUDCA處理MSCs（間充質(zhì)干細(xì)胞）能降低內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白的激活，抑制GRP78與PERK之間的解離，從而減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激介導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在小鼠后肢缺血模型中，與未處理間充質(zhì)干細(xì)胞移植相比，TUDCA處理的間充質(zhì)干細(xì)胞移植可促進(jìn)血管形成，提高移植細(xì)胞的存活率。

產(chǎn)品性質(zhì)

運(yùn)輸和保存方法

冰袋運(yùn)輸。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。建議分裝后-20℃干燥保存，避免反復(fù)凍融。

注意事項(xiàng)

1. 為了您的安全和健康，請穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。

2. 粉末溶解前請先短暫離心，以保證產(chǎn)品全在管底。

3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途，禁止用于人身上。

使用濃度

【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻(xiàn)，并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件（如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，?xì)胞種類，培養(yǎng)特性等）進(jìn)行摸索和優(yōu)化。】

使用方法（數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻(xiàn)，僅供參考）

（一）細(xì)胞實(shí)驗(yàn)（體外實(shí)驗(yàn)）

在利用Tauroursodeoxycholate對細(xì)胞的生長變化研究時，借助Caspase-3靶標(biāo)的表達(dá)水平情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，Tauroursodeoxycholate通過影響蛋白激酶磷酸酶-1 (MKP-1)抑制ERK磷酸化研究，引起細(xì)胞凋亡，IC₅₀值為200 μM。配方方法：10 mM（1 mg定容0.2001 mL）。^[1]

（二）動物實(shí)驗(yàn)（體內(nèi)實(shí)驗(yàn)）

在建立Tauroursodeoxycholate 對小鼠的模型研究中，常常使用連續(xù)注射腹腔500 μg/kg劑量的Tauroursodeoxycholate，連續(xù)4周，再觀測小鼠癌細(xì)胞的變化。^[2] 采用PCNA和TUNEL法檢測?；撬崦撗跄懰?TUDCA)對VSMCs體內(nèi)增殖和凋亡的影響。?；撬崛パ跄懰?10, 50, 100 mg/kg)以劑量依賴性的方式上調(diào)損傷組織的caspase 3活性，抑制ERK磷酸化和MMP-9的表達(dá)，表明?；撬崛パ跄懰嵴T導(dǎo)新生內(nèi)膜VSMCs凋亡。^[3]

參考文獻(xiàn)

[1]. Qin Y, et al. Tauroursodeoxycholic Acid Attenuates Angiotensin II Induced Abdominal Aortic Aneurysm Formation in Apolipoprotein E-deficient Mice by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 Mar;53(3):337-345.
[2]. Yoon Y M, et al. Tauroursodeoxycholic acid reduces ER stress by regulating of Akt-dependent cellular prion protein. Scientific Reports, 2016, 6(1): 39838. 

[3]. Kim SY, et al. Tauroursodeoxycholate (TUDCA) inhibits neointimal hyperplasia by suppression of ERK via PKCα-mediated MKP-1 induction. Cardiovasc Res. 2011 Nov 1;92(2):307-16.

HB220512